Dampak Gagal Ginjal Akut Terhadap KDM

A. PENGERTIAN

Gagal Ginjal Akut merupakan klinis akibat kerusakan metabolitik patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Gagal ginjal akut biasanya disertai oliguria tetapi oliguria tidak merupakan gejala klinis, secara klinis istilah nerksosis tubulous akut sering dipakai.


B. SEBAB-SEBAB GAGAL GINJAL AKUT

1. Prarenal (gagal ginjal sirkulatorik)

a. Hipovelemia (perdarahan terutama post partum, abrupsio palsenta, lula bakar, kehilangan melalui saluran cerna seperti pada pankreatitis atau gastyroentertitis, pemakaian divretik berlebihan).
b. Terkumpulnya cairan intravaskuler (syok septik, anafilaksis, cedera remuk).
c. Penurunan curah jantung (gagal jantung, infark miokardium, tamponade jantung, emboli paru).
d. Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal (pembedahan, anastesia, sindrom hepatorenal).
e. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis).

2. Posternal (uropati obstruktif akut)

a. Obstruksi pada muara kandung kemih (hipertropi prostat, karsinoma).
b. Obstruksi ureter bilateral (kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis, retriperitoneal, trauma pembedahan, papilitis nekritikans).
c. Obstruksi duktus pengumpul ginjal (asam urat, sulfa)

3. Ginjal (gagal ginjal intrinsik)

a. Iskemia (semua keadaan prarenal, syok pasca bedah).
b. Nefrotoksin, pelarut organik (karbon tetraklorida).
c. Logam berat (merkuri biklorida, arsen, timbale, uranium).
d. Antibiotik (metiisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, ampoperisin, sefalosporin, sulfanonamide, fenitoin, fenilbutazon).

4. Penyakit Ginjal Glumerulo Vaskular

a. Glomerulonegritis pasca strptokok akut.
b. Glomeruloneftritis progressif cepat.
c. Hiper maligna.
5. Netritis interstisial akut (infeksi yang berat, induksi obat)
6. Keadaan akut pada gagal ginjal kronik yang berkaitan dengan kekurangan garam air, muntah, diare, infeksi.


C. PATOFISOLOGI GAGAL GINJAL

Penurunan aliran darah ke ginjal dan GFR yaitu disebabkan oleh :
1. Obstruksi tubulus.
2. Kebocoran cairan tubulus.
3. Penurunan permeabilitas glomerulus.
4. Disfungsi vasomotor
5. Umpan balik tubuloglomerulus.

Obstruksi tubulus mengakibatkan deskuamasi dari sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembekakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehinga tekanan filtrasi glomerulus menuru. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh logam berat atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada Nekrotik Tubular Akut (NTA) yang berat, yang merupakan dasar anatomik dari mekanisme ini.

Sindrom NTA menyatakan adanya abnormalitas dari tubulus ginjal, keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Akibatnya ada penurunan ultaviltrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkungan sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dpaat diserta GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipofertusi ginjal saja tidak bertanggungjawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari korteks ke medula selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan.

Hal ini dapat dilihat kembali bahwa pada normal kira-kira 90% darah diditribusikan di korteks (tempat dimana terdapat glomeruli) dan 10% menuju ke medula. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada gagal ginjal akut perbandingan antara distribusi korteks dan medula ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar vakular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA pada hewan maupun manusia.

Pada keadaan normal hipoksia ginjal merangsang mensintesis dan PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambatkan ginjal untuk mensisteisi prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA.

Teori tubuloglomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan produksi renin dari sel-sel jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

Kejadian awal umunya akibat gangguan iskemia dan nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak dan merupakan akibat cedera awal. Efek merugikan dari perfusi ginjal pada fungsi ginjal sangat jelas. Karena aliran darah ginjal dalam jumlah yang besar dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi normal ginjal, maka perubahan komposisi urine terjadi lebih dini bila perfusi ginjal menurun. Bila aliran darah ginjal sangat terganggu sebagai akibat baik penurunan volume darah efektif, turunya curah jantung atau penurunan tekanan darah di bawah 80 mmHg terjadi perubahan karakteristik yang jelas terjadi pada fungsi ginjal. Kapasitas untuk otoregulasi sempurna terampau. Laju filtrasi glomerulus (CFG) menurun. Jumlah cairan tubuler menurun, dan cairan mengalir.


D. DAMPAK TERHADAP KDM





DAFTAR PUSTAKA


Syilvia A. Price and Lorraine M. Wilson, PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC 1995.

Hudak and Gallo, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1 Edisi VII, Penerbit Buku Kedokteran EGC 1997.

Sufa Chasani, Prof, Dr. dr. SpPd, Dasar-dasar Patofisiologi, Penerbit Akademi Keperawatan Muhammadiyah Semarang 1998.

Doenges E. Marilynn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku kedokteran EGC 2000.

INFEKSI SALURAN KEMIH

A. Pengertian

Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998)

B. Klasifikasi
Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut :

1. Kandung kemih (sistitis)
   
2. Uretra (uretritis)
   
3. Prostat (prostatitis)
   
4. Ginjal (pielonefritis)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1. ISK uncomplicated (simple)
   ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.
   
2. ISK complicated
   Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut:
   
   • Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.
     
   • Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.
     
   • Gangguan daya tahan tubuh
     
   • Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease.

C. Etiologi

1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:
   
   • Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated
     
   • Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)
     
   • Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain.
     
2. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
   
   • Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif
     
   • Mobilitas menurun
     
   • Nutrisi yang sering kurang baik
     
   • Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
     
   • Adanya hambatan pada aliran urin
     
   • Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat

D. Patofisiologi ISK (Pathway ISK)

Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

• Secara asending yaitu:
  
  • Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.
    
  • Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
    
  
  
• Secara hematogen yaitu:
  Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.

Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:

• Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif.
  
• Mobilitas menurun
  
• Nutrisi yang sering kurang baik
  
• System imunnitas yng menurun
  
• Adanya hambatan pada saluran urin
  
• Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.
  

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

E. Tanda dan Gejala

1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :
   
   • Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih
     
   • Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis
     
   • Hematuria
     
   • Nyeri punggung dapat terjadi
     
2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :
   
   • Demam
     
   • Menggigil
     
   • Nyeri panggul dan pinggang
     
   • Nyeri ketika berkemih
     
   • Malaise
     
   • Pusing
     
   • Mual dan muntah

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Urinalisis
   
   • Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
     
   • Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
     
2. Bakteriologis
   
   • Mikroskopis
     
   • Biakan bakteri
     
3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
   
4. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
   
5. Metode tes
   
   • Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
     
   • Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :
     Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
     
   • Tes- tes tambahan :
     Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

G. Penatalaksanaan

Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhaap flora fekal dan vagina.
Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut dapat dibedakan atas:

• Terapi antibiotika dosis tunggal
  
• Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari
  
• Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu
  
• Terapi dosis rendah untuk supresi
  

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor kausatif (mis: batu, abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin, terapi preventif dosis rendah.
Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin), trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau amoksisilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic urinarius jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi.
Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkina adanya:

• Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan
  
• Interansi obat
  
• Efek samping obat
  
• Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal
  

Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam kaitannya dengan faal ginjal:

• Efek nefrotosik obat
  
• Efek toksisitas obat

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Infeksi Saluran Kemih (ISK)

A. Pengkajian

1. Pemerikasaan fisik: dilakukan secara head to toe
   
2. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko:
   
   • Adakah riwayat infeksi sebelumnya?
     
   • Adakah riwayat obstruksi pada saluran kemih?
     
3. Adanya faktor predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial
   
   • Bagaimana dengan pemasangan folley kateter ?
     
   • Imobilisasi dalam waktu yang lama ?
     
   • Apakah terjadi inkontinensia urine?
     
4. Pengkajian dari manifestasi klinik infeksi saluran kemih
   
   • Bagaimana pola berkemih pasien? untuk mendeteksi factor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)
     
   • Adakah disuria?
     
   • Adakah urgensi?
     
   • Adakah hesitancy?
     
   • Adakah bau urine yang menyengat?
     
   • Bagaimana haluaran volume orine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine?
     
   • Adakah nyeri-biasanya suprapubik pada infeksi saluran kemih bagian bawah ?
     
   • Adakah nyesi pangggul atau pinggang-biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas ?
     
   • Peningkatan suhu tubuh biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas.
     
5. Pengkajian psikologi pasien:
   
   • Bagaimana perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan yang telah dilakukan?
     
   • Adakakan perasaan malu atau takut kekambuhan terhadap penyakitnya.

B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan sruktur traktus urinarius lain.
   
2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.
   
3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

C. Intervensi

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain.
   Kriteria Hasil :
   
   • Nyeri berkurang / hilang saat dan sesudah berkemih
   Intervensi:
   
   
   • Pantau perubahan warna urin, pantau pola berkemih, masukan dan keluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang
     Rasional: untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
     
   • Catat lokasi, lamanya intensitas skala (1-10) nyeri.
     Rasional: membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan penyebab nyeri
     
   • Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan.
     Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot.
     
   • Berikan perawatan perineal
     Rasional: untuk mencegah kontaminasi uretra
     
   • Jika dipaang kateter, perawatan kateter 2 kali per hari.
     Rasional: Kateter memberikan jalan bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
     
   • Alihkan perhatian pada hal yang menyenangkan
     Rasional : relaksasi, menghindari terlalu merasakan nyeri.


2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.
   Kriteria Hasil :
   Pola eliminasi membaik, tidak terjadi tanda-tanda gangguan berkemih (urgensi, oliguri, disuria)
   Intervensi:
   
   
   • Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristi urin
     Rasional: memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
     
   • Dorong meningkatkan pemasukan cairan
     Rasional: peningkatan hidrasi membilas bakteri.
     
   • Kaji keluhan pada kandung kemih
     Rasional: retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ginjal)
     
   • Observasi perubahan tingkat kesadaran
     Rasional: akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada susunan saraf pusat
     
   • Kolaborasi:
     
     • Awasi pemeriksaan laboratorium; elektrolit, BUN, kreatinin
       Rasional: pengawasan terhadap disfungsi ginjal
       
     • Lakukan tindakan untuk memelihara asam urin: tingkatkan masukan sari buah berri dan berikan obat-obat untuk meningkatkan aam urin.
       Rasional: aam urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapt berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih.


3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
   KriteriaHasil : menyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan, dan tindakan perawatan diri preventif.
   Intervensi:
   
   
   • Berikan waktu kepada pasien untuk menanyakan apa yang tidak di ketahui tentang penyakitnya.
     Rasional : Mengetahui sejauh mana ketidak tahuan pasien tentang penyakitnya.
     
   • Kaji ulang proses penyakit dan harapan yang akan datang
     Rasional: memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan beradasarkan informasi.
     
   • Berikan informasi tentang: sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran, jelaskan pemberian antibiotik, pemeriksaan diagnostik: tujuan, gambaran singkat, persiapan ynag dibutuhkan sebelum pemeriksaan, perawatan sesudah pemeriksaan.
     Rasional: pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembankan kepatuhan klien terhadap rencan terapetik.
     
   • Anjurkan pasien untuk menggunakan obat yang diberikan, minum sebanyak kurang lebih delapan gelas per hari.
     Rasional: Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda penyakit mereda. Cairan menolong membilas ginjal.
     
   • Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan dan masalah tentang rencana pengobatan.
     Rasional: Untuk mendeteksi isyarat indikatif kemungkinan ketidakpatuhan dan membantu mengembangkan penerimaan rencana terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA


Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC.

Enggram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan
Nugroho, Wahyudi. (2000). Keperawatan Gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC.

Parsudi, Imam A. (1999). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: FKUI

Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC.

Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.

ibu hamil

DASAR TEORI

PADA IBU HAMIL

1. PENGERTIAN

Kehamilan adalah suatu peristiwa pertemuan dan persenyawaan antara sel telur dan sperma.Biasanya pertemuan sel telur dan sperma terjadi di ampula tuba, yang mana dalam keadaan mengandung Embrio.

Kehamilan terjadi kalau ada pertemuan dan persenyawaan antara sel telur (Ovum) dan sel sperma (spermatozoa),sel tetur dapat dibuah hanya beberapa jam setelah ovulasi,sedangkan spermatozoa dapat hidup dalam tubuh wanita selama 1 – 3 hari.

Waktu ovulasi sel telur (ovum ) masih diliputi oleh Corona radiata tapi spermatozoa mempunyai enzym Hyaluronidasi yang dapat mencairkan Corona radiata tersebut sehingga salah satu spermatozoa dapat menembus dinding sel telur.Setelah ini terjadi persenyawaaan sel telur dengan sel mani disebut Zygota.

Sebelum terjadi fertilasi sel telur dan sel mani telah mengalami proses pematangan yang tidak hanya terwujud dalam perubahan bentuk tapi juga perubahan dari jumlah chromosom.

Beberapa jam setelah perubahan ovum yang telah dibuah mengalami proses segmentasi kemudian terjadi pembuahan, terbentuklah sekumpulan sel yang menyerupai buah murbai yang disebut morula dan dapat dibuahi,kemudian sel tersebut menuju ke cavum uteri dalam waktu kurang lebih 3 hari.

Didalam murula terbentuk suatu rongga yang disebut EXOCOELOOM

Yang letaknya tidak ditengah – tengah tapi ecentris hingga sel – sel morula terjadi dalam 2 jenis yaitu :

1. TROFOBLAST

Yaitu sel yang terlentak disebelah luar yang merupakan dinding dari telur tersebut, fungsinya mencari makanan bagi telur.

2. BINTIK BENIH atau EMBRYONALE

Yaitu sel yang terdapat sebelah dalam yang merupakan kelompok sel,dari sel ini bayi akan dibentuk,pada tingkat ini telur disebut BLASTOCYT.

Pada tingkat blastocyt telur menanamkan diri ke dalam endometrium , masuknya sel telur kedalam endometrium disebut Nidasi.

Nidasi terjadi kurang lebih 6 hari setelah fertilisasi,tempat nidasi biasanya pada dinding depan atau belakang dibawah daerah fundus uteri ( kehamilan

Normal berlangsung 37 – 42 minggu )

2. GEJALA KEHAMILAN

1. Amenorrhoe ( tidak haid )
2. Nausea (vomitus / mual muntah )

Serign terjadi pada pagi hari,bulan – bulan pertama kehamilan

3. Konstipasi disebabkan oleh hormon steroid yang menurunkan

Peristaltic usus.

4. Sering kencing
5. Penambahan berat badan
6. Ngidam.

3. TANDA – TANDA KEHAMILAN

Tanda – tanda kehamilan dibagi menjadi 2 golongan

1. Tanda – tanda pasti

a. Terdengar BJA / BJJ

b. Terlihat,teraba atau terdengar pergerakan anak oleh pemeriksa

c. Terlihat rangka janin dengan sinar Rongten / USG

Tanda – tanda pasti bau timbul pada kehamilan diatas 16 minggu ,tapi dengan menggunakan USG kantong kehamilan sudah nampak pada kehamilan 10 minggu dan BJA / BJJ dapat di dengar pada kehamilan 12 minggu.

2. Tanda – tanda mungkin yaitu

a. Pembesaran,perubahan bentuk dan konsistensi rahim

b. Perubahan pada servik

c. Kontraksi Braxton Hicks

d. Ballotemen

e. Teraba bagian anak

f. Pemeriksaan biologis

g. Pembesaran perut

h. Keluarnya Colostrum

i. Hyperpigmentasi kulit

j. Tanda Chadwick

k. Amenorrhoe

l. Mual dan muntah

m. Ibu merasa pergerakan anak

n. Sering kencing

o. Perasaan dada berisi dan agak nyeri.

· Tanda – tanda a – j merupakan tanda obyektif

· Tanda – tanda a - o merupakan tanda subyekt

4. PERUBAHAN FISIOLOGIS PADA KEHAMILAN

1. UTERUS

Uterus bertambah besar ,berat uterus normal kurang lebih 30 gram,pada akhir kehamilan berat uterus menjadi 1000 gram,panjangnya kurang lebih 25 – 30 cm.

2. VAGINA

Vagina dan vulva mengalami peningkatan pembuluh darah karena pengaruh estrogen sehingga tampak makin merah dan kebiru – biruan

3. OVARIUM

Dengan terjadinya kehamilan ovarium yang mengandung korpus luteum gravidarum akan meneruskan fungsinya sampai terbebtuknya placenta yang sempurna pada umur kehamilan 16 minggu.

Kejadian ini tidak dapat lepas dari kemampuan vili korealis yang mengeluarkan hormon korionik gonadotropin yang mirip dengan jormon luteotropik hipofisis anterior.

4. MAMMAE / PAYUDARA

Payudara mengalami pertumbuhan dan perkembangan sebagai persiapan memberikan ASI pada saat laktasi.Perkembangan payudara tidak dapat dilepaskan dari pengaruh hormon saat kehamilan,yaitu estrogen, progesterone dan somatommamotropin.

5. SIRKULASI DARAH

Peredaran daah ibu dipengaruhi beberapa factor

· Meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah sehingga dapat memenuhi kebutuhan perkembangan dan pertumbuhan janin dalam rahim.

· Terjadi hubungan langsung antara arteri dan vena pada sirkulasi retro – plasenter.

· Pengaruh hormon estrogen dan progesterone makin meningkat.

· Serum darah ( volume darah ) bertanbah sebesar 25 sampai 30 % sedangkan sel darah bertambah sekitar 20 %

6. SISTEM RESPIRASI

Pada kehamilan terjadi jug perubahan system respirasi untuk dapat memenuhi kebutuhan oksigen .Disamping itu terjadi desakan diaframa karena dorongan rahin yang membesar pada umur kehamilan 32 minggu.Sebagai kompensasi terjadinya desakan rahimdan kebutuhan oksigen yang meningkat ,ibu hamil akan bernapas lebih dalam sekitar 20 sampai 25 % dari biasanya.

7. SISTEM PENCERNAAN

Karena pengaruh estrogen , pengeluaran asam lambung meningkat yang dapat menyebabkan pengeluaran air liur berlebihan,daerah lambung tersa panas terjadi mual dan sakit kepala / pusing terutama pagi hari. Progesteron menimbulkan gerak usus makin berkurang dan dapat menyebabkan obstipa

8. TRAKTUS URINARIUS

Sering kencing karena kandung kencing tertekan uterus ini terjadi pada bulan pertama dan akhir kehamilan.Ureter kanan dan ki4ri membesar karena pengaruh hormon progesterone

9. KULIT

Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hyperpigmentasi karena pengaruh melanophore stimulating hormon lobus hipopisis anterior dan pengaruh kelenjar suprarenalis.Hyperpigmentasi ini terjadi pada striae gravidarum livide atau alba, areola mammae, papilla mammae,linea nigra,pipi (chloasma gravidarum ).Setelah persalinan hyperpigmentasi ini akan hilang.

PERUBAHAN METABOLISME

1. Metabolisme basal naik sebesar 15 sampai 20 % dari semula terutama pada

Trimester ketiga.

2. Keseimbangan asam basa mengalami penurunan dari 155 mEq per liter m

Menjadi 145 mEq per liter disebabkan hemodulasi darah dan kebutuhan mineral yang diperlukan janin.

3. Kebutuhan protein wanita hamil makin tinggi sekitar ½ gr/kg BB

4. Kebutuhan kalori didapat dari karbohidrat,lemak,dan protein.

5. Kebutuhan zat mineral untuk ibu hamil kalsium 1,5 gr/hr,30 sampai 40 gr untuk pembentukan tulang janin.

Fosfor rata – rata 2 gr dalam se hari, zat besi 800 mgr atau 30 sampai 50 gr mgr / hr.

Air , ibu hamil memerlukan air cukup banyak dan dapat terjadi retensi air

Berat badan ibu hamil akan bertambah antara 6,5 sampai 16,5 kg selama

Hamil atau terjadi kenaikan berat badan sekitar ½ kg / minggu.

DAFTAR PUSTAKA

Manuaba, Ida Bagus Gde. “ Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan”. EGC. Jakarta : 1998.

Mochtar, Rustam. “Sinopsis Obstetri”. EGC. Jakarta : 1998

kehamilan

Anemia Dalam Kehamilan

PENGERTIAN

Anemia dalam kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar hemoglobin di bawah 11 gr%. Pada trimester pertama dan tiga atau kadar <>

GEJALA DAN TANDA

Keluhan lemah, mudah pingsan sementara tensi masih dalam batas normal perlu di curigai anemia difesiensi. Secara klinik dapat di lihat tubuh malnutrisi , pucat.

ETIOLOGI

Penyakit yang menyebabkan anemia pada kehamilan :

Yang didapat :

Anemia difisiensi besi, anemia akibat perdarahan, anemia akibat radang atau keganaan, anemia megaloblastik, anemia hemolitikdi dapat, anemia aplastik atau hipoplastik.

Yang diturunkan atau herediter :

Thalasemia, hemoglobin sel sabit, hemoglobinopati lain, anemis hemolitik herediter dua penyebab yang paling sering di temukan adalah anemia akibat defisiensi besi dan akibat perdarahan.

PENGARUH ANEMIA TERHADAP KEHAMILAN PERSALINAN DAN NIFAS.

a. Keguguran

b. Partus prematurus

c. Inseris uteri dan partus lama

d. Atonia uteri dan menyebabkan perdarahan.

e. Syok

f. Afibrinogenemia dan hipofibrinogenemia

g. Infeksi intrapartum dan dalam nifas

h. Bila terjadi anemis gravis ( Hb dibawah 4 gr% ) terjadi payah jantung yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan bahkan bias faal.

PENGARUH ANEMIA TERHADAP HASIL KONSEPSI

a. Kematian mendugah

b. Kematian Janin dalam Kandungan

c. Kematian janin waktu lahir

d. kemitian perinatal tinggi

e. Prematuritas

f. Dapat terjadi cacat bawaan

g. Cadangan besi kurang

KLASIFIKASI ANEMIA DALAM KEHAMILAN

Anemia defisiensi besi

Anemia ini merupakan penyebab anemia pada umumnya.

Anemia Megaloblastik

Biasanya berbentuk makrostik atau pernisiosa. Penyebabnya adalah kekurangan asam folik. Biasanya karena mal nutrisi dan infeksi yang kronik.

Anemia hipoplasti

Disebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang, membentuk sel darah merah baru.

Anemia hemolitik

Disebabkan karena penghancuran atau pemevahan sel darah merah yang lebih cepat dari pembuatannya.

Daftara Pustaka

Sinopsis Obstetri, Obstetri fisiologi dan Obsterti patologi Jilid 1 Edisi 2, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, EGC 1998.

ASKEP GAGAL GINJAL KRONISI

GAGAL GINJAL KRONISI.
KONSEP GAGAL GINJAL KRONISA.
DEFINISIGagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
B. ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)
C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS1. PatofisiologiGagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsib. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medisc. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)2. Pathways (terlampir)D. MANIFESTASI KLINIK1. Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis Pitting edema (kaki, tangan, sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher2. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar3. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul4. Gastrointestinal  Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku6. Muskuloskeletal  Kram otot Kekuatan otot hilang Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop2. Reproduktif Amenore Atrofi testekuler(Smeltzer & Bare, 2001)E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratoriumo Laboratorium darah :BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT2. Pemeriksaan EKGUntuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomenF. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transplantasi ginjal(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)G. KOMPLIKASIKomplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :1. Hiperkalemia2. Perikarditis3. Hipertensi4. Anemia5. Penyakit tulang(Smeltzer & Bare, 2001)II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONISB. PENGKAJIAN1. Aktifitas dan IstirahatKelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidurKelemahan otot dan tonus, penurunan ROM2. SirkulasiRiwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dadaPeningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub3. Integritas EgoFaktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatanMenolak, cemas, takut, marah, irritable4. EliminasiPenurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung5. Makanan/CairanPeningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asitesPenurunan otot, penurunan lemak subkutan6. NeurosensoriSakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutanGangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma7. Nyeri/KenyamananNyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kakiDistraksi, gelisah8. PernafasanPernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. KeamananKulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas10. SeksualitasPenurunan libido, amenore, infertilitas11. Interaksi SosialTidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya(Doengoes, 2000)B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasiC. INTERVENSI1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjalTujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.Kriteria Hasil :• Hasil laboratorium mendekati normal• BB stabil• Tanda vital dalam batas normal• Tidak ada edemaIntervensi :a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVPb. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWLc. Awasi BJ urind. Batasi masukan cairane. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasif. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang samag. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)h. Auskultasi paru dan bunyi jantungi. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisahKolaborasi :i. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COPii. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Htiii. Rongent Dadaiv. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopav. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasivi. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntahTujuan : mempertahankan status nutrisi adekuatKriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.Intervensi :a. Kaji status nutrisib. Kaji/catat pola dan pemasukan dietc. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksiad. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasie. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulutf. Timbang BB tiap hariKolaborasi ; Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat Batasi K, Na, dan Phospat  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normalIntervensi :a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akuratb. Berikan cairan sesuai indikasic. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasid. Kontrol suhu lingkungane. Awasi hasil Lab : elektrolit Na4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolitTujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuatKriteria Hasil :• TD dan HR dalam batas normal• Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi :a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskulerb. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiric. Observasi EKG, frekuensi jantungd. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentange. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mentalf. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kukug. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitash. Pertahankan tirah baringKolaborasi: Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialysis5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisaTujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransiIntervensi ;a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahatb. Kaji kemampuan toleransi aktivitasc. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihand. Rencanakan periode istirahat adekuate. Berikan bantuan ADL dan ambulasif. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritusHasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesiIntervensi :a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhub. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosac. Jaga kulit tetep kering dan bersihd. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulange. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hatif. Pertahankan linen kering dan kencangg. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritush. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasiTujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidupIntervensi :a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosab. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mgc. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasid. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek sampinge. Diskusikan tentang pembatasan cairanf. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halusg. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitash. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merahDAFTAR PUSTAKA1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 20018. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)